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Foto: Jupiter Images 

Un medicamento ofrece una luz de esperanza a los pacientes con Alzheimer

Por Barbara Basler
diciembre 2008

Esta es la primera de cinco entregas de un informe especial de AARP Bulletin Today sobre el mal de Alzheimer.

El Alzheimer en familias latinas (diciembre 2008)

Regalos que ayudan la mente (invierno 2008)

Una mente sana (octubre/
noviembre 2006)

Informe especial de AARP Bulletin Today:
Parte II: El ejercicio físico puede retardar los efectos devastadores del Alzheimer

Parte III: Nuevas pruebas para una detección temprana

Parte IV: Las relaciones son importantes para detener el Alzheimer

Parte V: Por qué existe una razón real para tener esperanza

Cómo hablarle a alguien que padece Alzheimer
(AARP Bulletin Today)

Obsesionarse por las cosas puede ser algo bueno
(AARP Bulletin Today)

Dimebon, un nuevo medicamento para el mal de Alzheimer cuyos promisorios resultados se dieron a conocer con gran orgullo a mediados del mes de julio, presentó aún más novedades en la conferencia internacional sobre Alzheimer, en Chicago.

De acuerdo con un estudio que dio a conocer la publicación médica Lancet el 19 de julio, quedó demostrado que el medicamento Dimebon puede mejorar durante un año el pensamiento y la conducta en personas que padecen esta enfermedad en su modalidad suave a moderada. En la conferencia de cuatro días, organizada por la Alzheimer’s Association (Asociación de Alzheimer), los investigadores darían a conocer si los beneficios de este medicamento continuaron durante la fase experimental de 18 meses.

Dimebon se encontraría entre media docena de nuevos tratamientos, —desde suplementos dietarios hasta dos nuevos medicamentos que actúan contra la enfermedad de un modo totalmente innovador— cuyos últimos resultados se dieron a conocer por primera vez en la conferencia, donde se reunieron más de 5.000 científicos de 60 países.

Se está investigando sobre esta devastadora enfermedad desde todos los ángulos, señala Sam Gandy, M.D., director asociado del Mount Sinai Alzheimer’s Disease Research Center (Centro de Investigaciones del Mal de Alzheimer del Hospital Monte Sinaí), de Nueva York,  quien preside el National Medical and Scientific Advisory Council of the Alzheimer’s Association (Consejo Nacional Médico y Científico de la Asociación del Mal de Alzheimer). Dimebon, una pequeña molécula que parece ayudar a proteger las células del cerebro de los efectos devastadores del Alzheimer, “fue una buena noticia que no esperábamos”, afirma Gandy.

Actualmente, los pocos medicamentos disponibles para el tratamiento del Alzheimer sólo tienden a estabilizar la memoria y el pensamiento deteriorado por un lapso de tiempo, “y después, el deterioro vuelve al mismo nivel que antes”, explica Gandy.
 
“Con Dimebon, las personas parecen mejorar realmente al principio, y esto es un avance, una verdadera novedad: y una vez que mejoran, permanecen así por un año”, relata Gandy. “El medicamento otorga estabilidad a la mejoría; por lo tanto, estamos muy interesados en conocer los datos obtenidos después de 18 meses, para saber si el medicamento mantiene o no dichos beneficios”.

Este medicamento, un contendiente poco probable en el tratamiento del Alzheimer, es un antihistamínico —que fuera utilizado en Rusia desde 1983 en el tratamiento contra la fiebre del heno—. Fue un químico ruso el primero en explorar sus posibles efectos en el tratamiento de la demencia; y actualmente, las pruebas finales sobre humanos están realizándose en todo el mundo.

¿Un golpe de suerte?
“Parte de la ciencia consiste en diseñar el experimento perfecto”, afirma Gandy, “y parte, en reconocer algo apasionante cuando te tropiezas con él; y esto se encuentra en la última categoría”.

Si bien las buenas noticias referidas al Dimebon fueron inesperadas, ciertamente fueron bienvenidas —en especial, a la luz de los recientes y dolorosos fracasos del Alzhemed y el Flurizan, dos medicamentos que eran prometedores para el Alzheimer—.

Estos medicamentos, más que tratar los síntomas del Alzheimer, buscaban atacar los amiloides, una placa viscosa que se deposita alrededor de las células cerebrales de los pacientes con Alzheimer. A pesar de que las causas del Alzheimer no se comprenden por completo, los científicos han demostrado, repetidamente, que, cuando se reduce la placa en los cerebros de ratones con esta enfermedad, los ratones pueden resolver problemas y recorrer laberintos que antes los confundían.

El fracaso de las pruebas clínicas de los dos prometedores fármacos anti-amiloides que mejorarían la memoria y la cognición llevó a los científicos a revisar las hipótesis de los amiloides.
 
“Lo que ahora me preocupa”, relata Gandy, “es que tal vez, para lograr que estos medicamentos anti-amiloides funcionen, necesitemos aplicarlos antes de lo pensado; quizás, antes de que aparezcan los primeros síntomas de la enfermedad”.

Gandy señala que, quizás, una vez que el amiloide se ha desarrollado, el Alzheimer ya se encuentre instalado, de modo que, “aun retirando el amiloide, la enfermedad continúe avanzando. Esto es lo que hoy preocupa”.

Resultados sorprendentes
Junto con el Dimebon, uno de los informes más esperados es el que presentarían investigadores australianos, quienes realizaron pruebas en humanos con un medicamento experimental denominado PBT2 —el cual aumentó con rapidez y profundidad la cognición en ratones con Alzheimer—. En estos estudios con ratones, el medicamento demostró que reducía la forma tóxica del amiloide al evitar que interactuara con el zinc y el cobre. “Los resultados con ratones fueron asombrosos,” afirmó Gandy. “Estoy realmente ansioso por conocer los datos clínicos de los estudios en humanos”.

En tanto que muchos de los estudios actuales se proponen prevenir, bloquear o eliminar la placa de amiloide que se deposita entre las células del cerebro, investigadores en la conferencia de Chicago informarían sobre los resultados de pruebas en humanos de los primeros tratamientos que atacan los ovillos formados por pequeños fragmentos de una proteína llamada tau, dentro de esas células del cerebro. Los científicos creen que, enfocándose en ellos, podrían estar atacando la enfermedad en la primera fase del desarrollo.
 
“Con estos nuevos tratamientos, nos estamos desplazando de los amiloides a… los ovillos, donde creemos que comienza la neurodegeneración, la muerte de las células nerviosas”, señala Gandy.



Originalmente publicado en AARP Bulletin Today.

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